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当组织经历炎症时，其细胞会记住。在炎症最严重的时候将蛋白质固定在其遗传物质上，这些细胞将它们在最后一次争斗中停止的地方标记为书签。下一次暴露时，炎症记忆开始发挥作用。细胞从先前的经验中汲取经验以更有效地做出反应，即使是对它们以前从未遇到过的威胁也是如此。如果之前接触过刺激物，例如毒素或病原体，皮肤会更快地愈合伤口;在疫苗教会它们仅识别一种病毒后，免疫细胞可以攻击新病毒。

现在，Cell Stem Cell 上的一项新研究描述了炎症记忆(通常也称为训练免疫)背后的机制，并表明这种现象可能在不同的细胞类型中普遍存在。

“这发生在自然杀伤细胞、T 细胞、来自人类皮肤的树突细胞和小鼠的表皮干细胞中，”洛克菲勒大学 Elaine Fuchs 实验室的前研究生 Samantha B. Larsen 说。“机制上的相似性是惊人的，可以解释人类慢性炎症性疾病的缓解和复发性质。”

未庆祝的免疫

在考虑我们的免疫系统时，我们默认为特定免疫——T 细胞和 B 细胞的骨干通过经验或接种疫苗进行训练，以记住最后侵入我们身体的病原体的特定轮廓。但是对于许多细胞，有一种不太具体的策略，称为训练免疫。这种影响是短暂的，但范围更广。训练有素的免疫力使细胞能够通过利用炎症的一般记忆来应对全新的威胁。

长期以来，科学家们一直怀疑，即使是传统上不参与免疫反应的细胞也具有记住先前的侮辱和从经验中学习的基本能力。Fuchs 实验室在 2017 年发表在《自然》杂志上的一项研究中证明了这一点，该研究表明，从刺激中恢复的小鼠皮肤在日后暴露于刺激时愈合速度是正常皮肤的 2.5 倍。

Fuchs 团队提出的一种解释可能是皮肤细胞基因组本身的表观遗传变化。在炎症期间，通常紧紧缠绕在组蛋白周围的 DNA 区域会解开以转录对攻击的遗传反应。即使在尘埃落定之后，这些内存域中的一小部分仍然是开放的——并且发生了变化。自袭击以来，他们的一些相关组蛋白已被修改，被称为转录因子的蛋白质已锁定在暴露的 DNA 上。一个曾经天真的细胞现在正在为下一场战斗而战。